上海哪里看糖尿病好:什么是类固醇性糖尿病
性糖尿病为一种特殊类型的糖代谢紊乱综合征，系由于内源性肾上腺皮质分泌增多，或外源性应用糖皮质激素所导致的继发性糖尿病。
随着糖皮质激素在多种疾病中的广泛应用和人们对糖尿病认识的进一步加深，性糖尿病也越来越受关注。
糖皮质激素是经典的胰岛素反调节机制，因此，其对糖代谢的干扰作用主要源于它对胰岛素降糖效应的拮抗。
具体而言，过量糖皮质激素导致糖耐量异常的主要机制有：
（1）促进肝脏中的糖原异生。
一方面糖皮质激素促进氨基酸、脂肪酸和甘油三酯的释放，使得糖异生的底物增多，葡萄糖利用受到抑制；另一方面，糖皮质激素能增强糖异生过程的限速酶一一烯醇化酶的表达，加速糖异生。
（2）抑制外周组织对葡萄糖的摄取和利用。
研究显示，过多的糖皮质激素不仅仅抑制胰岛素与其受体的结合，更会抑制葡萄糖转运子4向细胞膜的移位与锚着，从而降低了外周组织对糖的摄取和利用。
体外细胞培养结果提示，地塞米松明显抑制内脏脂肪细胞的基础以及胰岛素刺激下葡萄糖的利用，同时胰岛素信号传导途径中的重要物质，如胰岛素受体底物、蛋白激酶B等表达也相应降低。
（3）糖皮质激素的异常升高增加了生长激素、肾上腺素、胰高糖素等其它升糖激素的作用。
（4）糖皮质激素除了有诱导胰岛素抵抗的作用外，近年来的研究更进一步揭示了其对胰岛功能还很可能有损害作用。
大量的糖皮质激素可以抑制葡萄糖刺激后的胰岛素的释放。
性糖尿病的发病率因其原因不同而有差异。
Cushing综合征病友中约60%-90%可出现糖耐量减退，达到糖尿病的约占Chushing综合征人群中的30%-40%。
但关于运用糖皮质激素人群的糖尿病发病率问题，目前尚缺乏较大规模的调查研究，一些小样本病例的统计结果有所差异，数据约在8.8%-40%左右。
这一差异可能和所观察的病友数目少，原发病病种不同等多种因素有关。
