iga肾病红细胞高的原因

水肿是肾病综合征非常具有特征性的表现，随着对疾病研究的深入，发现水肿其实并不是我们先前想象中的那么简单。临床上甚至有不伴浮肿的肾病综合征，有学者称之为「干性肾病综合征」。

肾病综合征水肿的原因，常见的解释是由低蛋白血症引起。

低蛋白血症=水肿？

人们发现在先天性无白蛋白血症病友，绝大部分都是没有水肿的！在无白蛋白血症的大鼠模型中，研究人员也没有发现有钠潴留。南非一组血白蛋白低于35g/L的24名病友（大多伴有慢性炎症，比如结核），其中只有6名病友有水肿表现，研究人员甚至发现有血白蛋白低于15g/L时仍没有水肿的情况。

钠水潴留，低蛋白血症，孰先孰后？

人们观察到，在肾病综合征病友中，蛋白尿转阴后血白蛋白还未恢复正常之前，尿钠的排泄就已经增加了，并且伴有水肿的消退。肾病综合征复发时，在低蛋白血症发生之前，即有尿钠排泄减少，水肿出现。

是血浆胶体渗透压下降引起水向血管外转移？

研究对象是由肾小球肾炎引起的肾病综合征，其中12人处于活动期，3人完全缓解，3人部分缓解。研究者测量了病友的血浆以及组织间液的胶体渗透压，发现在活动期，二者均是降低的，并随着病情的缓解而缓慢恢复，值得关注的是，在整个过程中，二者的压力差是保持不变的。而这个压力差，我们知道，正是导致水从血管内往外转移的罪魁祸首。

血管内外这种胶体渗透压保持的动态平衡，只有在血浆胶体渗透压降至8mmHg以下才会被破坏，引起水分往血管外的转移，导致水肿。而事实上，大多数肾病综合征病友在血浆胶体渗透压低于16.5mmHg时即可有明显的水肿。

低血容量？

研究人员通过I-131对88名肾病综合征以及51名正常对照者测量了血容量，并基于血浆容量及红细胞压积计算血容量。结果显示，在肾病综合征中，14%血浆及血容量增多，84%正常，仅仅只有可怜的2%是低血容量。

扩容会增加尿钠排泄？

在肾病综合征病友中，研究者使用高渗的白蛋白（75g）静脉输注进行扩容，发现血容量较基线值上升了20%，血浆肾素活性及血清醛固酮浓度下降至抑制状态，但是，尿钠的排泄并没有增加。

钠排不出去，水肿还会消退吗？

肾素-血管紧张素-醛固酮参与水肿的发生吗？

一组肾病综合征病友接受卡托普利治疗后，发现尽管抑制了血清醛固酮浓度，但是钠的排泄并没有增加；另一组使用螺内酯也得到相似的结果。

研究人员对大鼠进行双侧肾上腺切除，同时给予地塞米松防止出现肾上腺危象，接着使用嘌呤诱导成肾病综合征模型。人们发现，尽管失去双侧肾上腺，这些大鼠仍然很“鼠坚强”，钠潴留，水肿一个都不少。这个试验告诉我们，肾上腺在肾病综合征的发病中貌似不那么重要，所以，肾上腺分泌的激素，比如醛固酮之类是不是也不那么重要了呢？

在肾病综合征中，水钠潴留的发生是原发性的，与白蛋白水平、RAS等无关，而与肾脏本身内在的排钠缺陷有关。这种原发性的钠水潴留引起血浆容量扩增（所以充盈过度嘛）。直到现在，这种原发性改变的分子机制还不是十分清楚。

肾病综合征水肿还有另外一个重要原因是毛细血管通透性增加。

在肾病综合征研究上，我院医师组以中医整体辨证论治思想为依据，结合中医“由外及内、内外联合"的治疗原则和现代免疫学理论，应用中西医结合治疗肾病，将扶正祛邪、清热除湿、活血化瘀贯穿治疗全程，并充分发挥中药活性强、无耐药性、防治细胞毒物不良反应方面的优势，运用新型药物萃取技术和腧穴渗透、结肠透析、离子导入等新型给药技术，使药物吸收率和利用率都得到大副提升。上海治疗肾病综合症哪家医院好？

还可快速提高机体免疫力，调和气血，修复肾小球基膜通透性，排除肾脏内湿毒邪气，缓解消除症状，改善高凝、高脂等内环境紊乱，降低血肌肝，提升尿素氮清除率，消除血尿、水肿等症，抑制肾脏的病理改变，恢复正常肾功能。