重庆哪个白癜风医院治疗的好

脸上长白斑大多数情况下是白癜风的典型症状。造成白癜风的因素很多，检查后需要专业的设备来确定。 白癜风的较大特点是容易发展，建议患者尽早治疗，以免耽误病情，错过较佳治疗时间，不但增加治疗难度不说，治疗费用会提高。

如果营养不良诱发脸部长白斑，很大可能是白癜风的症状。白癜风是一种常见的获得性局限性或全身性皮肤色素脱失症。 由于皮肤黑素细胞功能的消失，其机制尚不清楚。 身体的各个部位都可以发生，常见于后背，手腕，前臂，脸部，脖子和生殖器周围等等。

1、遗传学(20%)：

有研究认为，白癜风可能是一种常染色体显性遗传性皮肤病，国外作者统计有30%的患者有阳性家族史，发现双胞胎同卵双胞胎的发病率均为国内阳性家族史的3%〜12%。

2、自身免疫理论(15%)：

自身免疫理论与白癜风的关系越来越受到重视。许多学者注意到患者及其家属患有自身免疫性疾病，常见甲状腺炎，甲状腺功能亢进症或甲状腺功能减退症，糖尿病，慢性肾上腺皮质功能不全，恶性贫血，类风湿性关节炎，恶性黑色素瘤等及血清白癜风患者的比例较高，各种器官特异性抗体，如抗甲状腺抗体，抗壁细胞抗体，抗肾上腺抗体，抗甲状旁腺抗体，抗平滑肌抗体等，检出率明显较高，除自身免疫性疾病中，白癜风的发病率比一般人群高出10-15倍，较近又发现白癜风患者抗黑素细胞表面抗原抗体，称为白癜风抗体，患者的滴度与皮肤脱落程度有关，其滴度随病变区域的扩大，也发现白癜风动物也有类似现象，提示认为这种病是黑素细胞自身免疫性疾病，Behl(1977)发现，有白细胞聚集体上的白斑侵入真皮表皮层，从基底膜破坏进入表皮，黑素细胞和黑色素缺失，即疾病可能是迟发性自身免疫性过敏反应。

3、精神和神经化学(20%)：

许多临床医生发现，精神因素与白癜风的发病机制密切相关。据估计，大约三分之二的患者在发病或皮肤病变阶段具有创伤，过度紧张，抑郁或抑郁症。张力可能导致肾上腺素等儿茶酚胺增加，可直接影响脱色;压力还可以增加ACTH的分泌，导致糖皮质激素分泌增加，动员糖和游离脂肪酸刺激胰岛素分泌，胰岛素间接刺激大脑L-色氨酸增加大脑5-羟色胺合成增加，而5-羟色胺代谢产物褪黑激素，高胆血症在白癜风的发病机制中起重要作用，褪黑激素受体亢进可增加茶碱的活性，这些酶抑制黑素生化，但后来其代谢活化，导致黑色素代谢中间产物积聚于黑素细胞，黑素细胞死亡，并较终导致白癜风，有学者观察到神经末梢白斑退行性改变，其变化程度似乎与病程有关，这一现象也支持神经化学理论。

4、黑色素细胞破坏理论(20%)：

白癜风的基本病变是部分或完全丧失表皮黑素细胞的功能，勒纳1971年提出，白癜风是由于其表皮黑素细胞甲状腺功能亢进，耗竭和早期衰退，并可能是由于细胞自身毒性黑色素的积累前体物质，实验表明，某些化学物质选择性地破坏黑素细胞，使皮肤脱色，这些物质大多是酚类化学物质的脱色剂，如氢醌单苯醚，氢醌，四丁醛，过氧化氢等，都对皮肤有漂白作用，头发。近年来白癜风的发病率有所上升，这可能与行业的发展和化学品的接触有关。

5、微量元素缺乏理论(10%)：

有人提出，体内铜含量的降低和白癜风的发病率，但铜含量患者的血清和头发与一般人群似乎没有显着差异，微量元素的理论有待进一步研究。

6、其他因素(10%)：

创伤包括外伤，手术，刮痒等可引发白癜风，有些内分泌疾病，如甲亢，糖尿病，可能与白癜风有关，日光暴露易发生白癜风。

白癜风的发病机理比较多，有一定的依据，但都有一定的片面性，目前认为有遗传因素，而且在各种内外因素，免疫功能，神经内分泌，代谢功能等方面还有很多其他疾病，导致抑制酶系统或黑素细胞或黑素瘤的损伤，导致皮肤色素沉着。

当肾上腺素消耗增加时神经过于紧张，多巴主要合成肾上腺素，从而减少黑素生成。

血液和皮肤中的白癜风患者的铜或铜蓝蛋白水平下降，导致酪氨酸酶活性降低，从而影响黑色素的代谢。

此外，一些化学药品和向光药物也可以诱发这种疾病。

发病

白癜风的发病机制可能不利于局部表皮真皮层交界处黑素细胞酪氨酸酶功能丧失，酪氨酸氧化对多巴阻断，使黑素形成障碍。

中医认为，情志损伤，肝气郁结，气机不畅，气机复杂，风中结，中风结在皮肤上，造成局部失血而发生病变。

以上通过多个角度详细介绍了引起白癜风的病因，相信你会对这种疾病有一定的了解，在日常生活中，会适当规避这些病源，远离疾病困扰，享受美好生活。